Uno studio in pubblicazione sulla rivista scientifica PNAS e condotto al Campus IFOM-IEO di Milano da scienziati e medici dell'IFOM, Fondazione Istituto FIRC di Oncologia Molecolare, dello IEO, Istituto Europeo di Oncologia e dell'Università degli Studi di Milano, ha dimostrato che più di un terzo dei tumori polmonari mostrano una alterazione funzionale del gene NOTCH. 
Tale gene era già noto per essere coinvolto nella formazione e nello sviluppo di alcuni tipi di leucemie, mentre non era ancora ben chiara la sua correlazione con i tumori solidi che costituiscono il gruppo più frequente di neoplasie umane. In un'ampia percentuale di questi casi l'alterata attività dell'oncogene NOTCH è causata dalla perdita dell'espressione del suo antagonista biologico: la proteina NUMB, già caratterizzata in passato dallo stesso gruppo di ricercatori come gene soppressore della crescita tumorale nel cancro della mammella.
Pier Paolo Di Fiore, uno dei due autori principali dello studio, ha spiegato che in passato si era già osservato che la perdita di controllo esercitato dalla proteina NUMB sulla funzione di NOTCH è coinvolta nello sviluppo del cancro della mammella e che oggi si è acquisita la certezza che questo accade anche nel cancro del polmone. Tuttavia nel cancro del polmone la novità è costituita dal fatto che l'alterata attività di NOTCHpuò essere causata, in circa il 10% dei casi, dalla presenza di mutazioni interne alla struttura del recettore. Queste mutazioni alterano primariamente la funzione di NOTCH, determinandone auto-attivazione indipendentemente da qualunque altro meccanismo.
I ricercatori hanno inoltre già individuato la strategia terapeutica per revertire il potenziale di crescita tumorale determinata da NOTCH, utilizzando cellule tumorali isolate da tessuti di pazienti con cancro polmonare.

Riferimento bibliografico 
Westhoff B et al. Proc Natl Acad Sci U S A [Epub ahead of print].