Mitochondrial energy metabolism of rat hippocampus after treatment with the antidepressants desipramine and fluoxetine.
Rivista:
Neuropharmacology. 2017 Apr 18;121:30-38. PMID: 28431972
 
Titolo:
Mitochondrial energy metabolism of rat hippocampus after treatment with the antidepressants desipramine and fluoxetine.
 
Autori:
Villa RF, Ferrari F, Bagini L, Gorini A, Brunello N, Tascedda F.
 
Dettagli autore SIF Giovani:
FERRARI FEDERICA, Laboratorio di Farmacologia e Medicina Molecolare del Sistema Nervoso Centrale, Dipartimento di Biologia e Biotecnologie, Università degli Studi di Pavia, Via Ferrata 9, 27100 Pavia, Italia.
E-mail: federica.ferrari03@ateneopv.it
 
Breve descrizione dell’articolo
I risultati di alcuni studi di neuroimaging in vivo su pazienti affetti da Sindrome Depressiva hanno suggerito che le alterazioni del metabolismo energetico cerebrale partecipino nella patogenesi di questa malattia psichiatrica. Tuttavia, questa ipotesi non è stata chiaramente dimostrata dagli studi sperimentali, che ad oggi hanno riportato risultati contrastanti. In questa ricerca è stato valutato l’effetto del trattamento di 21 giorni dell’antidepressivo triciclico Desipramina e dell’inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina Fluoxetina sul metabolismo energetico dell’ippocampo di ratto, misurando le attività degli enzimi regolatori le vie metaboliche neuronali (Ciclo di Krebs, Catena di Trasferimento Elettronico - CTE, metabolismo del glutammato). Considerando la microeterogeneità dei mitocondri cerebrali, tali attività sono state valtutate (a) sui mitocondri non-sinaptici (FM) del compartimento post-sinaptico e (b) sui mitocondri sinaptici (leggeri LM e pesanti HM) del compartimento pre-sinaptico.
Il trattamento (a) ha aumentato l’attività della citocromo ossidasi e della glutammato deidrogenasi negli FM; (b) non ha modificato la bioenergetica degli LM; (c) solo la Desipramina ha aumentato l’attività della malato deidrogenasi e diminuito quella dei Complessi della CTE negli HM.
Questi dati spiegano le azioni farmacodinamiche della Desipramina e della Fluoxetina esercitate a livello subcellulare, superando i risultati contrastanti riportati in Letteratura: differenziando i mitocondri in non-sinaptici e sinaptici è stato possibile evidenziare che i farmaci studiati hanno un diverso effetto nel compartimento pre- e post-sinaptico, ottimizzando la produzione di energia rispetto alle necessità metaboliche neuronali. 
Ultimo aggiornamento: 09.06.2017
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